La explicación es que en la superficie de las amígdalas contamos con un receptor llamado CXCR4 que participa en la unión del virus y las células susceptibles de infección.

Por un lado se desmiente que el virus de inmunodeficiencia humana se transmita por vía oral cuando hay heridas bucales. Por otro se corrobora el poder antiviral de la saliva, así como las diferentes moléculas que recubren las paredes de las encías (las queratinas) y que actúan como barrera profiláctica.

Sharon Wahl, del Instituto nacional de Investigación Dental y Craneofacial, en Bethesda (Maryland) llegó a esta conclusión tras comparar los perfiles de expresión genética de amígdalas y encías, donde además de hallar en amígdalas mayor expresión del coreceptor CXCR4, encontró que las proteínas antivirales se hallaban en niveles más bajos en ellas.

Tras estas primeras conclusiones, se recuerda que el preservativo es básico ante las relaciones sexuales esporádicas o de riesgo, no sólo cuando haya penetración.

Vía | El País
Más información | Diario Médico
Más información | The American Journal of Pathology

Según el artículo aparecido en el último número de la prestigiosa revista The Lancet, publicado por un equipo del Royal Free and University College London Medical, el tratamiento con la terapia antrirretroviral combinada, el más usado en pacientes VIH +, podría llegar a aumentar el número de linfocitos CD4 del paciente hasta niveles normales.

El virus de la inmunodeficiencia humana, responsable del SIDA, ataca selectivamente a los linfocitos CD4, responsables en buena medida de la respuesta inmune, disminuyendo así las defensas de los enfermos y favoreciendo la aparición de todo tipo de infecciones y tumores, que llevan a la muerte de los pacientes. La concentración sanguínea de células CD4 y el número de copias del virus son los parámetros más importantes para valorar el pronóstico de los seropositivos.

Lo que han observado los científicos responsables del artículo es que, en una muestra de 1835 pacientes con 204 CD4/mcl, tras iniciar la terapia antirretroviral combinada, se aumentaba el número de linfocitos en unos 100/mcl en el primer año y, en los 5 siguientes, de hasta 50 células/mcl.

Este efecto parece ser más acusado en los pacientes que iniciaron el tratamiento con menor número de CD4, quienes siguieron mostrando incrementos significativos pasados los 5 años. Los únicos que no mostraron aumentos sustanciales fueron los que al comienzo del seguimiento presentaban concentraciones mayores a 500.

Según Amanda Mocroft, la coordinadora de la observación, la mayoría de los pacientes con VIH que pueden mantener carga viral a menos de 50 copias por mililitro continua teniendo un significativo aumento de las cantidades de CD4, “incluso después de la exposición prolongada a la terapia combinada”.

Lo que no se puede perder de vista es que la normalidad en la concentración de linfocitos CD4, no implica que la capacidad inmune de los pacientes infectados por VIH sea la misma que la de los no infectados con los mismos niveles de células.

Vía | El Mundo
Más información | The Lancet
En Genciencia | Un enzima frenaría el SIDA, Fracaso vergonzoso en la lucha contra el SIDA

La interacción del VIH con células dendríticas, necesarias para iniciar las respuestas inmunes, evita la activación del sistema inmunitario, causando la infección de los linfocitos T y favoreciendo el desarrollo de la enfermedad.

El efecto de la interacción del VIH se evaluó con un receptor proteínico que se encuentra en grandes proporciones en la superficie de las células dendríticas, el DC-SIGN. La unión del VIH con dicho receptor comporta un mecanismo de señalización que evita que las células dendríticas estimulen activamente las respuestas inmunes.

La interacción VIH/DC-SIGN puede conducir a transferir el virus a los linfocitos T cercanos que pueden, de esta manera, infectarse.

El estudio tiene un importante valor preventivo ya que representa un paso más en la comprensión de cómo las múltiples formas del virus modulan las respuestas inmunes. La investigación explica cómo el VIH puede evadir la actividad de las células dendríticas inmunes y amplificar su propia replicación.

Vía | Europa Press
Más información | Activation of the lectin DC-SIGN induces an immature dendritic cell phenotype triggering Rho-GTPase activity required for HIV-1 replication : Abstract : Nature Immunology

Genciencia | Primeros resultados positivos en nuevo tratamiento contra el SIDA

Según los investigadores, el raltegravir, en combinación con la terapia estándar, disminuye el contaje viral y aumenta el de linfocitos T CD4, los dos índices pronósticos más importantes de supervivencia y de activación del SIDA en los seropositivos.

El diseño y financiación del estudio corresponde a Merck, Sharp y Dohme, quienes comercializarían el fármaco, y se está realizando en la Fundación Cruz Oswaldo de Río de Janeiro. Según el artículo que han publicado, el fármaco se ha mostrado eficaz frente a placebo en cualquiera de sus dosis.

Frente a una investigación como la actual: financiada por compañías farmaceúticas y que sólo ha demostrado su eficacia frente al placebo, hay que ser cautos y esperar a ver más resultados, preferentemente enfrentados a las terapias convencionales. Esperemos, de todas formas, que el futuro sea tan alentador como lo pintan. El hecho de que haya sido publicado en un medio tan prestigioso como The Lancet es, en cierto modo, una garantía de seriedad, aunque ninguna revista esté libre de pecado.

Vía | El Mundo Salud
Más información | The Lancet (suscripción)
En Genciencia | Un enzima frenaría el SIDA

Cuando la NF795gpC entra en contacto con anticuerpos frente a gp41, aumenta la actividad basal de la enzima, produciéndose un cambio colorimétrico en la muestra. Se han estudiado estas reacciones y se han correlacionado los resultados con el tipo de anticuerpos, así como con la carga viral y la cantidad de linfocitos T CD4+ y CD8+, que son algunos de los parámetros clínicos más utilizados para el diagnóstico y seguimiento de los pacientes infectados por VIH y enfermos de SIDA.

Durante el estudio, también se ha observado que el máximo responsable en la activación del marcador son los anticuerpos de tipo IgG4, lo que puede abrir nuevas líneas de investigación sobre el SIDA al conocer más datos sobre el papel exacto de esta inmunoglobulina en la resistencia a la infección.

Vía | Europa Press
Más información | Universidad Autónoma de Barcelona
En Genciencia | Un enzima frenaría el SIDA

Un equipo multidisciplinar de la Universidad de Rochester se ha fijado en el enzima APOB-3G (A3G), cuyos niveles son significativamente más altos en los leucocitos de los pacientes que no progresan a la enfermedad que en la población general. Los estudios llevan a creer que la A3G se encargaría de modificar la carga genética del virus en cada replicación, introduciendo errores que llevarían a la imposibilidad de que el VIH prosperase en el organismo.

Por su parte, parece que el propio VIH habría conseguido defenderse del A3G desarrollando un factor denominado Vif que se acoplaría al enzima de defensa, impidiendo su actuación y, por tanto, permitiendo la progresión a SIDA.

Los esfuerzos de los científicos se han dirigido al estudio del A3G, morfológica y funcionalmente, para intentar localizar qué zonas del enzima habría que proteger para facilitar su labor.

“Mantener al A3G activo supone una nueva forma de atacar al VIH (...) Este primer y somero vistazo a la estructura del A3G nos da una nueva ruta a seguir en la búsqueda de un nuevo tipo de fármacos contra el SIDA”, afirmó el Dr. Wedekind.

Vía | AmbienteG
Más información | Artículo en JBC Online
Más información | Nota de prensa de la Universidad de Rochester
En Genciencia | El origen del virus del SIDA