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02 agosto 2007

Las amigdalas, posible transmisor del VIH en la práctica de sexo oral

VelSid

La American Journal of Pathology publica este mes un estudio que ha sorprendido a gran parte de la comunidad médica. Desarrollado por el National Institutes of Health (NIH, Instituto de Salud Estadounidense), el estudio muestra el posible transmisor del VIH cuando se realiza el sexo oral, las amígdalas.

La explicación es que en la superficie de las amígdalas contamos con un receptor llamado CXCR4 que participa en la unión del virus y las células susceptibles de infección.

Por un lado se desmiente que el virus de inmunodeficiencia humana se transmita por vía oral cuando hay heridas bucales. Por otro se corrobora el poder antiviral de la saliva, así como las diferentes moléculas que recubren las paredes de las encías (las queratinas) y que actúan como barrera profiláctica.

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26 julio 2007

Restableciendo las defensas en el VIH

Alberto Alvarez-Perea

Según el artículo aparecido en el último número de la prestigiosa revista The Lancet, publicado por un equipo del Royal Free and University College London Medical, el tratamiento con la terapia antrirretroviral combinada, el más usado en pacientes VIH +, podría llegar a aumentar el número de linfocitos CD4 del paciente hasta niveles normales.

El virus de la inmunodeficiencia humana, responsable del SIDA, ataca selectivamente a los linfocitos CD4, responsables en buena medida de la respuesta inmune, disminuyendo así las defensas de los enfermos y favoreciendo la aparición de todo tipo de infecciones y tumores, que llevan a la muerte de los pacientes. La concentración sanguínea de células CD4 y el número de copias del virus son los parámetros más importantes para valorar el pronóstico de los seropositivos.

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15 mayo 2007

Estrechando el cerco al virus del SIDA

Leo Icaria

Un equipo de investigación , dirigido por Alison Simmons, del Instituto de Medicina Molecular Weatherall en Oxford (Reino Unido) han descubierto un nuevo mecanismo que permite al virus del SIDA escapar del sistema inmune y aumentar su proliferación, según publica en su edición digital de la revista Nature Inmunology.

La interacción del VIH con células dendríticas, necesarias para iniciar las respuestas inmunes, evita la activación del sistema inmunitario, causando la infección de los linfocitos T y favoreciendo el desarrollo de la enfermedad.

El efecto de la interacción del VIH se evaluó con un receptor proteínico que se encuentra en grandes proporciones en la superficie de las células dendríticas, el DC-SIGN. La unión del VIH con dicho receptor comporta un mecanismo de señalización que evita que las células dendríticas estimulen activamente las respuestas inmunes.

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13 abril 2007

Primeros resultados positivos en nuevo tratamiento contra el SIDA

Alberto Alvarez-Perea

Se trata del raltegravir, un inhibidor de la integrasa, proteína del virus del VIH que no había sido utilizado como diana terapeútica hasta el momento, y se ha publicado en The Lancet los primeros resultados de la fase II del estudio que pretende sacarla al mercado norteamericano este mismo año para los pacientes que han desrrollado resistencias a los tratamientos convencionales.

Según los investigadores, el raltegravir, en combinación con la terapia estándar, disminuye el contaje viral y aumenta el de linfocitos T CD4, los dos índices pronósticos más importantes de supervivencia y de activación del SIDA en los seropositivos.

El diseño y financiación del estudio corresponde a Merck, Sharp y Dohme, quienes comercializarían el fármaco, y se está realizando en la Fundación Cruz Oswaldo de Río de Janeiro. Según el artículo que han publicado, el fármaco se ha mostrado eficaz frente a placebo en cualquiera de sus dosis.

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07 noviembre 2006

Nuevo marcador para detectar el VIH

Alberto Alvarez-Perea

Se llama NF795gpC y ha sido desarrollado por investigadores del Instituo de Biotecnología y Biomedicina de la Universidad Autónoma de Barcelona. Para ello se han utilizado fragmentos inmunogénicos de la proteína gp41 (junto a la gp120 son las glicoproteínas más antigénicas de la envoltura del VIH) y se han insertado en la b-galactosidasa de Escherichia coli.

Cuando la NF795gpC entra en contacto con anticuerpos frente a gp41, aumenta la actividad basal de la enzima, produciéndose un cambio colorimétrico en la muestra. Se han estudiado estas reacciones y se han correlacionado los resultados con el tipo de anticuerpos, así como con la carga viral y la cantidad de linfocitos T CD4+ y CD8+, que son algunos de los parámetros clínicos más utilizados para el diagnóstico y seguimiento de los pacientes infectados por VIH y enfermos de SIDA.

Durante el estudio, también se ha observado que el máximo responsable en la activación del marcador son los anticuerpos de tipo IgG4, lo que puede abrir nuevas líneas de investigación sobre el SIDA al conocer más datos sobre el papel exacto de esta inmunoglobulina en la resistencia a la infección.

Vía | Europa Press
Más información | Universidad Autónoma de Barcelona
En Genciencia | Un enzima frenaría el SIDA

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04 noviembre 2006

Un enzima frenaría el SIDA

Alberto Alvarez-Perea

Me llega a través de nuestros compañeros de AmbienteG una noticia que podría suponer una nueva línea de investigación para el desarrollo de fármacos contra el SIDA. Concretamente, se trata del descubrimiento de un enzima que explicaría el que no todos los infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana desarrollen la enfermedad, una “protección” que podrían intentar extender a todos los pacientes portadores del VIH.

Un equipo multidisciplinar de la Universidad de Rochester se ha fijado en el enzima APOB-3G (A3G), cuyos niveles son significativamente más altos en los leucocitos de los pacientes que no progresan a la enfermedad que en la población general. Los estudios llevan a creer que la A3G se encargaría de modificar la carga genética del virus en cada replicación, introduciendo errores que llevarían a la imposibilidad de que el VIH prosperase en el organismo.

Por su parte, parece que el propio VIH habría conseguido defenderse del A3G desarrollando un factor denominado Vif que se acoplaría al enzima de defensa, impidiendo su actuación y, por tanto, permitiendo la progresión a SIDA.

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